Alajäsemete polüneuropaatia: ravi, ravimid

Alajäsemete polüneuropaatia on inimkonna tavaline probleem. Paljudele inimestele on tuttav külmavärinad, külmad jalad, jalgade tuimus ja hiilimine, säärelihaste krambid. Ja see kõik pole midagi muud kui alajäsemete polüneuropaatia ilming. Ja kahjuks ei otsi inimene alati sarnaste sümptomite korral meditsiinilist abi. Ja polüneuropaatia vahepeal ei maga ja areneb aeglaselt. Lihased nõrgenevad järk-järgult, kõnnak on häiritud, nahal ilmnevad troofilised muutused. Selles etapis on haiguse ületamine raskem, kuid see on siiski võimalik. Kaasaegne meditsiin paneb selle seisundi ravimisel põhirõhu ravimteraapiale koos füsioteraapia tehnikatega. Selles artiklis räägime ravimitest, mis võivad alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid kõrvaldada või minimeerida..

Polüneuropaatia ravi sõltub paljuski haiguse otsesest põhjusest. Nii et näiteks kui põhjuseks on alkoholi kuritarvitamine, siis peate kõigepealt täielikult loobuma alkohoolsete jookide kasutamisest. Kui haiguse aluseks on suhkurtõbi, siis on vaja saavutada veresuhkru taseme langus normaalseks. Kui polüneuropaatia on plii, peate katkestama kontakti pliiga jne. Kuid tänu sellele, et erinevat tüüpi polüneuropaatia korral täheldatakse närvikiududes endas sarnaseid patoloogilisi protsesse, on selle seisundi ravimisel üldine lähenemisviis. See lähenemisviis põhineb asjaolul, et alajäsemete polüneuropaatia korral kannatavad kahjustavad tegurid keha pikimad närvid ja hävitatakse kas närvikiudude välimine kest või selle sisemine südamik, akson. Polüneuropaatia sümptomite kõrvaldamiseks tuleks taastada närvikiudude struktuur, parandada selle verevarustust. Selleks kasutatakse erinevaid ravimeid. Sõltuvalt nende kuulumisest ühte või teise keemilisse rühma või nende toimimise suunast on tavaks jagada ravimid mitmeks rühmaks:

• metaboolsed ravimid;
• ravimid, mis mõjutavad verevoolu;
• vitamiinid;
• valuvaigistid;
• ravimid, mis parandavad närviimpulsside juhtivust.

Tutvume iga uimastirühmaga lähemalt.

Ainevahetusained ja verevoolu mõjutavad ained

Need ravimirühmad on polüneuropaatia ravis kõige olulisemad. Ja enamasti ei piirdu ühe ravimi toimemehhanism ainult näiteks metaboolse toimega. Peaaegu alati töötab ravim korraga mitmes suunas: see "võitleb" vabade radikaalidega ja parandab närvikiudude toitumist ning soodustab kahjustatud närvi piirkonnas suurenenud verevoolu ja soodustab paranemist. Sellise mitmetahulise efekti tõttu, nagu öeldakse, tapavad nad ühe kiviga isegi mitte kaks, vaid mitu lindu! Kuid on ka lõkse. Kõik metaboolsed ravimid ei ole alajäsemete polüneuropaatia ravis efektiivsed. Ravimeetodid, mille taastavat toimet on kõige rohkem uuritud, hõlmavad tiokthappe, Actovegini, Instenoni preparaate. Viimasel ajal kasutatakse samal eesmärgil üha enam tserebrolüsiini, tsütokroom C-d, Mexidoli ja tsütoflaviini, kaltsiumpantotenaati. Tavaliselt eelistatakse ühte ravimit (valik põhineb alajäsemete polüneuropaatia tegelikul põhjustel). Nii toimib näiteks diabeetilise polüneuropaatia korral tiotsiinhape peamise võitlejana, alajäsemete anumate ateroskleroosi kustutamisel on eelistatud Actovegin. Mis tahes metaboolse ravimi väljakirjutamisel on vaja järgida kasutustingimusi, kuna närvikiudude taastamine on pikk protsess. Sellepärast tuleb ravimit enamikul juhtudel tarvitada üsna kaua, vähemalt 1 kuu ja sagedamini kauem. Nüüd räägime üksikasjalikumalt kõigist ravimitest..

Tioktsiinhape on võimas antioksüdant ja selle mõju polüneuropaatia ravimisel on tunnustatud kogu maailmas. Ravimit on vaja rakendada ühest kuust kuueni. Esiteks on ravimi intravenoosne infusioon vajalik 14-20 päeva jooksul (annuses 600 mg päevas) ja seejärel saate üle minna tabletivormidele. Sama 600 mg, kuid juba tablettide kujul, võetakse hommikul pool tundi enne sööki. Ravimisel on oluline mõista, et ravimi toime ei ole manustamise esimestel päevadel märgatav. See ei viita tulemuste puudumisele. See võtab lihtsalt aega, et ravim suudaks kõik metaboolsed probleemid närvikiudude tasemel kõrvaldada. Tioktsiinhape on farmaatsiaturul laialdaselt esindatud: oktolipeen, alfa lipoehape, Berlition, Espalipon, tioktatiid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin on vasikate verest saadud toode. Ärge kartke sel juhul sõna "veri". Actoveginis on sellest alles vaid rakumassi ja seerumi kõige olulisemad komponendid. Sellisel juhul on Actovegini raviks vaja esmakordselt kasutada intravenoosset tilgutit 10-50 ml (annus sõltub polüneuropaatia sümptomite raskusastmest). Tavaliselt kestavad intravenoossed infusioonid 10-15 päeva ja seejärel jätkab patsient ravi veel tablettide kujul (2-3 tabletti 3 korda päevas) veel 2-3-4 kuud. Ravimi keeruline toime võimaldab teil samaaegselt ravida mitte ainult perifeerseid närve, vaid ka aju, jäsemete anumate "probleeme". Välismaal ei kasutata Actoveginit nii aktiivselt kui SRÜ riikides ja Venemaal ning see on isegi USA-s ja Kanadas keelatud. See on peamiselt tingitud asjaolust, et selle efektiivsust pole arvukalt uuritud..

Instenon on kompleksne preparaat, mis sisaldab 3 toimeainet. See laiendab veresooni, avaldab neuronitele aktiveerivat toimet ja parandab impulsside ülekannet nende vahel. See tagab verevoolu suurenemise hapnikupuuduse käes kannatavates kudedes. Tänu sellele paraneb närvikiudude toitumine ja need "taastuvad" kiiremini. Mõju saavutatakse kuuriga: 1. ampulli sisu (2 ml) süstitakse iga päev intramuskulaarselt 14 päeva jooksul. Edaspidi võetakse Instenoni suu kaudu 1 tablett 3 korda päevas veel 1 kuu jooksul.

Tserebrolüsiin on sea ajust saadud valgupreparaat. Seda peetakse võimsaks neurometaboolseks ravimiks. See peatab närvirakkudes hävimisprotsessi, suurendab valgusünteesi nende sees ja suudab neid kaitsta erinevate ainete kahjulike mõjude eest. Tserebrolüsiinil on väljendunud neurotroofne toime, millel on kasulik mõju kogu närvisüsteemi toimimisele. Tserebrolüsiin suurendab närvirakkude võimalusi elus püsida toitainete puuduse korral. Lubatud ravimi intramuskulaarne ja intravenoosne manustamine (vastavalt 5 ml ja 10-20 ml) 10-20 päeva jooksul. Seejärel tehke paus 14-30 päeva ja vajadusel korrake kuuri.

Kaltsium pantotenaat on ravim, mis stimuleerib regeneratsiooniprotsesse, see tähendab perifeersete närvide taastamist (paranemist) ja mitte ainult neid. Kandke seda 1-2 tabletti 3 korda päevas 1-kuuliste kuuridena. Aeglaselt, kuid kindlasti "plaasterdab" ravim närvituppide defekte, aidates nende funktsioone taastada.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) on võimas antioksüdant. See on ravim, mis toimib membraani tasemel. See aitab taastada närvirakkude membraanide normaalse struktuuri, tagades seeläbi nende normaalse töö, sest kõik närviimpulsid viiakse läbi membraanide kaudu. Meksidool suurendab närvirakkude vastupidavust negatiivsele keskkonnastressile. Ravimi annus, manustamisviis ja kasutamise kestus on väga erinevad sõltuvalt neuroloogiliste häirete algtasemest. Vajadusel alustage 5 ml intravenoosse või intramuskulaarse süstimisega ja seejärel vahetage tabletid (125-250 mg 3 korda päevas). Raviperiood kokku on 1,5-2 kuud. Ravim on hästi talutav. Intravenoossel manustamisel võib see põhjustada kurguvalu, soovi köha. Need aistingud mööduvad üsna kiiresti ja tekivad harvemini, kui ravimit süstitakse tilguti (0,9% naatriumkloriidi lahusele) ja mitte joaga.

Tsütoflaviin on veel üks kompleksne antioksüdant. Teineteist täiendades parandavad preparaadi komponendid neuronite energiaainevahetust, takistavad vabade radikaalide toimet ja aitavad rakkudel toitainepuuduse tingimustes “ellu jääda”. Ravi jaoks kasutatakse 2 tabletti 2 korda päevas pool tundi enne sööki 25 päeva jooksul.

Paljud ülalkirjeldatud antioksüdandid ei ole nii-öelda populaarsed alajäsemete polüneuropaatia ravis. Tiokthapet, Actovegini kasutatakse sagedamini. Ülejäänud neurometaboolseid ravimeid kasutatakse sageli kesknärvisüsteemi "probleemide" korral, kuid ei tohiks unustada, et neil on perifeerias positiivne mõju. Mõne ravimi kasutamisel on vähe "kogemusi" (näiteks Mexidol) ja kõiki nende mõju piirkondi pole veel piisavalt uuritud.

Kõige tavalisem ravim verevoolu parandamiseks alajäsemete närvikahjustuste korral on pentoksifülliin (Vazonit, Trental). Ravim parandab nende laienemise tõttu kogu keha väikseimate anumate vereringet. Suurenenud verevooluga jõuab neuronitesse rohkem toitaineid, mis tähendab suuremat paranemisvõimalust. Pentoksifülliini kasutamise standardskeem näeb välja selline: 5 ml ravimi intravenoosne tilgutamine, mis on eelnevalt lahustatud 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, 10 päeva jooksul. Seejärel 400 mg tablette 2-3 korda päevas kuni 1 kuu. Enamiku polüneuropaatia raviks kasutatavate ravimite puhul töötab järgmine reegel: sümptomite madal raskusaste - ravimite tabletivormid. Seega, kui haiguse sümptomid on kerged, on Pentoxifylline'i igakuise tabletikuuri abil võimalik läbi saada, jättes süstid vahele.

Vitamiinid

Alajäsemete polüneuropaatia ravi ei ole kunagi täielik ilma vitamiinide kasutamiseta. Kõige tõhusamad on B-vitamiinid (B1, B6 ja B12). Juba üks toidupuudus võib põhjustada perifeersete närvide kahjustuse sümptomeid. Üksteise mõju tugevdamine ja samaaegne kasutamine aitavad need ravimid taastada perifeersete närvide kestad, neil on analgeetiline toime ja teatud määral antioksüdandid. Kombineeritud vormid (kui kõik kolm vitamiini sisalduvad korraga ühes ravimis) on eelistatumad ühekomponendilistele. On nii süstitavaid kui ka tabletivorme. Mõned süstitavad vormid (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) sisaldavad lisaks lidokaiini, mis suurendab valu leevendavat toimet. Sellised ravimid nagu Neuromultivit ja Neurobion sisaldavad "puhast" B-vitamiinide kompleksi ilma lidokaiinita. Ravi ajal kasutavad nad ravi alguses sageli vitamiinide süstitavate vormide ja tablettide kombinatsiooni. Keskmiselt kasutatakse B-vitamiine vähemalt 1 kuu.

Suhteliselt hiljuti hakati keerulist ravimit Keltikan kasutama perifeersete närvide haiguste ravis. See on toidulisand. See sisaldab uridiinmonofosfaati, vitamiini B12, foolhapet. Ravim pakub ehitusmaterjale perifeersete närvituppide taastamiseks. Kandke Keltikan 1 kapsel üks kord päevas 20 päeva jooksul.

Valuvaigistid

Alajäsemete närvide kahjustuste valu probleem pole veel lahendatud, kuna selle sümptomi jaoks pole endiselt 100% töötavat ravimit. Palju sõltub polüneuropaatia tegelikust põhjusest. Vastavalt määratakse vajadus valuvaigistite järele. Mõne jaoks on need elutähtsad, kuna polüneuropaatia ei võimalda mõnel patsiendil täielikult magada. Ja mõne jaoks ei näidata neid üldse, kuna polüneuropaatia ei kanna iseenesest mingeid valunähtusi.

Valuvaigistite korral võib kasutada krambivastaseid ja antidepressante, lokaalanesteetikume, opioide ja kohalikke ärritajaid. Ärge imestage, et see nimekiri ei sisalda tavalisi valuvaigisteid nagu Analgin, Pentalgin ja muud sarnased. Pikka aega on tõestatud, et alajäsemete polüneuropaatia korral pole neil ravimitel mingit toimet. Seetõttu on nende kasutamine selle haiguse korral täiesti kasutu..

Kaasaegsed krambivastased ravimid, mida kasutatakse valu raviks, on Gabapentiin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) ja Pregabalin (Lyrica). Valuvaigistava toime saavutamine võtab aega. Mis tahes efektiivsust saab hinnata mitte varem kui 7–14 päeva pärast kasutamist, tingimusel et saavutatakse maksimaalne talutav annus. Kuidas see praktikas välja näeb? Gabapentiini kasutamist alustatakse õhtul 300 mg-ga. Järgmisel päeval - 300 mg 2 korda päevas, kolmandal päeval - 300 mg 3 korda päevas, neljandal - 300 mg hommikul ja lõuna ajal ning õhtul - 600 mg. Nii suurendatakse annust järk-järgult, kuni ilmneb analgeetiline toime. Selles annuses peate lõpetama ja võtma seda 10-14 päeva. Seejärel hinnatakse mõju tõsidust. Kui see on ebapiisav, võite jätkata annuse suurendamist (maksimaalselt lubatud on 3600 mg päevas). Pregabaliin ei vaja nii pikka annuse valimist. Pregabaliini efektiivne annus on vahemikus 150 kuni 600 mg päevas.

Kõige sagedamini kasutatav antidepressant on amitriptüliin. Selle hinna ja kvaliteedi suhe on teinud sellest polüneuropaatia kõige populaarsema ravi alustamise. Alustage minimaalse annusega 10-12,5 mg öösel ja suurendage annust järk-järgult, kuni saavutatakse analgeetiline toime. Vajalik annus on väga individuaalne: mõnele piisab 12,5 mg-st, teine ​​aga 150 mg-st. Kui amitriptüliin on halvasti talutav, põhjustab kõrvaltoimeid, võite proovida selle asendada Lyudiomil või Simbalta, Venlaxor.

Lidokaiini kasutatakse lokaalanesteetikumidest. Varem oli seda võimalik kasutada ainult intravenoosselt. Kuid sellisel kujul põhjustas lidokaiin sageli südamerütmi häireid ja vererõhu kõikumisi. Tänaseks on väljapääs leitud. Välja on töötatud lidokaiini paikse manustamise süsteem plaastri (Versatis) kujul kõige suurema valu piirkonnas. Plaaster on kindlalt naha külge kinnitatud, ei põhjusta ärritust, kohaliku kasutamise tõttu vähenevad kõrvaltoimed nulli. Lisaks sulgeb Versatis kehaosad, hoides ära täiendava välise ärrituse ja vähendades seeläbi valu provotseerimist.

Tõsise valu sündroomi rasketel juhtudel, mis ei ole ülaltoodud meetoditega ravitav, pöörduvad nad opioidravimite (Tramadol) määramise poole. Nad üritavad ravimit välja kirjutada lühikese aja jooksul, et mitte tekitada sõltuvust. Alustage ½ tabletiga 2 korda päevas (või 1 tabletiga öösel). Nädala pärast suurendatakse vajadusel annust 2 tabletini päevas. Kui niikuinii valu ei leevendata, jätkatakse annuse suurendamist 2 tabletini 2–4 korda päevas. Tramadooli annuse vähendamiseks analgeetilise toime kaotamata loodi Tramadoli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon. 1 tableti Zaldiar toime on võrdne ühe tabletiga Tramadol, samas kui üks Zaldiar tablett sisaldab oluliselt vähem Tramadooli (vastavalt 37,5 mg versus 50 mg). Seega saavutatakse opioidravimi annuse vähendamine efektiivsuse kadumiseta..

Kui polüneuropaatia valu on enam-vähem lokaliseeritud, on võimalik kapsaitsiini (capsicumi ekstrakti) sisaldava kreemi kohalik manustamine. Kapsaitsiin põhjustab valuimpulsside ammendumist, see tähendab, et algul võib valu tugevneda ja siis kaob. See intervall, kui valu suureneb, ei suuda iga patsient taluda, seetõttu on polüneuropaatia korral selle valu ravimeetodi suhtes kahekordne hoiak..

Tulemuste saavutamiseks tuleb valuvaigisteid sageli kombineerida. Kuid seda tuleks teha ainult siis, kui iga üksik ravim (tingimusel et saavutatakse sobiv annus ja järgitakse kasutamise kestust) ei anna efekti.

Vahendid, mis parandavad närviimpulsside juhtivust

Kui haigus põhjustab püsivaid tundlikkushäireid (kaotus), lihasnõrkust, siis need sümptomid on näidustuseks antikoliinesteraasi ravimite (neuromuskulaarset juhtivust parandavate ravimite) määramisele. Isegi kui närvituppides on defekte, aitavad need ravimid impulsil edasi liikuda närvide ülejäänud mõjutamata piirkondades. Tänu sellele taastub lihasjõud ja tundlikkus taastub. Ja teised ravimid aitavad sel ajal kaasa närvide taastumisele, nii et lihaste tugevus ja tundlikkus jäävad terveks ilma antikoliinesteraasi vahendite kasutamiseta.

Selle rühma laialdaselt kasutatavad ravimid on Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Kõik preparaadid on peamise toimeaine poolest identsed. Polüneuropaatia kaugelearenenud juhtudel on nii süstitavaid vorme kui ka tablette. Pille kasutatakse sagedamini. Tavaliselt määratakse 10-20 mg 2-3 korda päevas 30-60 päeva jooksul.

Nagu näete, on kaasaegses meditsiinis väga lai valik ravimeid, mis võivad mõjutada alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid. Ükski neist pole iseenesest "mitte sõdalane", kuid kombineerituna, olles kaasanud patsiendi visaduse ja kannatlikkuse, võimaldavad ravimid teil haiguse võita.

Diabeetilise polüneuropaatia valulike vormide ravi

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l I ja 2. tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoor-motoorne polüneuropaatia (DPN) on kõige tavalisem diabeetilise neuropaatia tüüp, mida tuvastatakse enam kui 50% -l I ja II tüüpi suhkurtõvega (DM) patsientidest [1]. DPN on suuruselt teine ​​neuropaatilise valu (ND) põhjus. DPN levimus varieerub sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest. Sümptomite põhjal diagnoositud neuropaatia sagedus on umbes 25% ja elektroneuromüograafiliste uuringute läbiviimisel - 100% diabeetikutel [2].

DPN-i diagnoos põhineb hoolikalt kogutud anamneesil, neuroloogilisel uuringul, elektrofüsioloogilisel uuringul. Tüüpilised sümptomid on "hiiliva" tunne, põletustunne, jalgade ja jalgade valu, öised lihaskrambid. Neuroloogiline uuring näitab Achilleuse reflekside nõrgenemist, "sokkide" ja "kinnaste" tüübi tundlikkuse vähenemist ning propriotseptiivse tundlikkuse vähenemist. Ravi hilinemise ja ravi ebaefektiivsuse korral tekivad DPN-i tüsistused, näiteks jalahaavandid, mis võivad põhjustada nekroosi, gangreeni (diabeetiline jalg) ja sageli amputatsioone. Diabeediga patsiendid vajavad iga-aastast jala neuroloogilist ja kliinilist uuringut [3].

Üldiselt on aktsepteeritud, et kõrgenenud glükoositase on DPN-i arengu peamine põhjus [4]. Seetõttu on ainus tõestatud ravi, mis võib DPN progresseerumist aeglustada ja isegi teatud määral tagasi pöörata, hea glükeemiline kontroll insuliinsõltuva suhkruhaigusega patsientidel. Intensiivse diabeedihooldusega patsientidel (3 või enam insuliini süsti päevas või pidev subkutaanne insuliini infusioon insuliinipumbaga (HbA tase)_1c vahemikus 6,5-7,5)) vähenes märkimisväärselt mikrovaskulaarsete tüsistuste ja neuropaatia tekkimise risk [5]. Insuliinsõltumatu suhkruhaigusega patsientide intensiivne ravi sulfonüüluurea derivaadiga viis neuropaatia sageduse ja progresseerumise vähenemiseni [6]. Kuid ainult normoglükeemia saavutamine ei suuda DPN-i kliinilisi ilminguid kiiresti kõrvaldada. Sellega seoses on vaja täiendavat patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, eriti valu leevendamiseks..

Patogeneetilise toimega ravimite hulka kuuluvad alfa-lipoehape (tioktiline) hape (Espalipon, Tioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Need ravimid on DPN-i patogeneetilise ravi kuldstandard. Alfa-lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Tiokthape, kogunedes närvikiududesse, vähendab vabade radikaalide sisaldust; suurendab endoneuraalset verevoolu; normaliseerib veresoonte seinte lõõgastumise regulaatori NO sisaldust (kui seda on palju, nagu diabeedi korral, hakkab see toimima vabade radikaalidena); parandab endoteeli funktsiooni; vähendab üldkolesterooli taset, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide antiaterogeense fraktsiooni taset. Mitmed uuringud on näidanud, et alfa-lipoehappe manustamine annuses 600 mg päevas IV või suukaudselt kolme nädala kuni kuue kuu jooksul vähendab DPN kliiniliselt olulisi sümptomeid, sealhulgas valu, paresteesiad ja tuimus [7, 8].... Optimaalseks peetakse ravi alguses alfa-lipoehappe (600 mg 200 ml soolalahuse) intravenoosse tilgutamise määramist 3 nädala jooksul (15 tilka), millele järgneb 600 mg ravimi võtmine tablettidena (üks kord päevas 30-40 minutit enne toit) 1-2 kuud.

Mõjutatud närvistruktuuride ainevahetust parandavad ravimid sisaldavad nende neurotroopsete omaduste tõttu traditsiooniliselt B-vitamiine. B-vitamiin₁ osaleb atsetüülkoliini sünteesis ja B₆ - neurotransmitterite sünteesis ergastuse ülekandmine. B-vitamiin₁₂ parandab perifeersete närvide trofismi. On näidatud ravimi Milgamma dražee kõrge efektiivsus DPN keerulises ravis. See sisaldab 100 mg benfotiamiini ja 100 mg püridoksiini. Ravimile määratakse üks tablett 2-3 korda päevas 3-5 nädala jooksul. On oluline, et Milgamma sisaldab benfotiamiini, mille lahustuvus lipiidides on vere ja kudede tiamiini kõrge kontsentratsiooni saavutamise põhjus..

Efektiivsuse ja ohutuse profiili andmed võimaldavad meil pidada alfa-lipoehapet ja benfotiamiini esimese rea ravimitena diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiliselt suunatud ravis [9]..

Kahes mitmekeskuselises, platseebokontrollitud uuringus, milles osales 1335 DPN-ga patsienti, selgus, et atsetüül-L-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuud vähendas oluliselt DPN sümptomeid [10].

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Kuid ravi viiakse läbi pikkade kuuridena ja sellega ei kaasne alati kiire, ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge DPN-i korral tekkida tugev valu sündroom, mis põhjustab unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset kohanemist. Sellepärast on paralleelselt patogeneetilise raviga äärmiselt oluline läbi viia NB õigeaegne sümptomaatiline ravi..

Tahaksin kohe rõhutada, et lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravimisel ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu [11]. Kahjuks saavad maailmas neid ravimeid endiselt üle 60% NB-ga patsientidest, mis on pikaajalisel kasutamisel vastuvõetamatu ja äärmiselt ohtlik (seedetrakti tüsistused, maks ja veri). Peamised ravimite rühmad NB-i raviks NB-s on: antidepressandid, krambivastased ained, opioidid, antiarütmikumid, paiksed ained.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA) olid esimeste ravimitena, mis näitasid nende efektiivsust NB-ga patsientide ravimisel [12]. Sellest hoolimata on Venemaal registreeritud ainult üks TCA - amitriptüliin, mida kasutatakse NB (postherpeetiline neuralgia, DPN) raviks. Arvatakse, et TCA-de analgeetiline toime on seotud nende serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide laskuva aktiivsuse suurenemine, millel on inhibeeriv toime valuimpulsside juhtimisele kesknärvisüsteemi notsitseptiivsetel radadel..

Lisaks serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde blokeerimisele blokeerivad TCA-d ka alfa₁-adrenergiline, H₁-histamiin, M-kolinergilised retseptorid, mis põhjustab mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad nägemiskahjustused, suukuivus, siinuse tahhükardia, kõhukinnisus, kusepeetus, segasus ja / või mäluhäired (antikolinergilised toimed); sedatsioon, unisus, kehakaalu tõus (H1-histamiini efektid); ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, tahhükardia (alfa₁-adrenergilised mõjud) [13]. TCA-d on vastunäidustatud ägeda ja alaägeda müokardiinfarktiga, kahjustatud intraventrikulaarse juhtivusega patsientidel, suletud nurga glaukoomiga, monoamiini oksüdaasi inhibiitorite (MAOI) võtmisel. Neid ravimeid tuleb kasutada ettevaatusega südame isheemiatõve, arütmia, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel pärast insuldi, samuti kusepeetuse või autonoomse puudulikkuse korral. See asjaolu piirab oluliselt TCA kasutamist üldises meditsiinipraktikas..

TCA-de (amitriptüliin, desipramiin, klomipramiin, imipramiin) efektiivsust DPN-i valulike vormide ravimisel on näidatud paljudes randomiseeritud platseebokontrolliga uuringutes [14]. Selle rühma kõige levinumad ravimid, mida kasutatakse valulike polüneuropaatiate raviks, on amitriptüliin ja imipramiin [15]. Kõige enam kasutatakse amitriptüliini. Ravimi algannus on 10-12,5 mg öösel, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 10-25 mg võrra iga 7 päeva järel, kuni toime saavutatakse (maksimaalselt 150 mg päevas). Päevane annus võetakse üks kord öösel või jagatakse 2-3 annuseks. Samaaegse depressiooni korral on tavaliselt vaja ravimi suuremaid annuseid. Kui amitriptüliin on talumatu, on võimalik välja kirjutada muid TCA-sid, näiteks imipramiini või klomipramiini. Proovravi antidepressantidega tuleb jätkata vähemalt 6–8 nädalat, kusjuures patsient võtab maksimaalse talutava annuse vähemalt 1–2 nädalat. Kuigi amitriptüliin on efektiivne umbes 70% -l NB-ga patsientidest, piiravad tõsised kõrvaltoimed selle kasutamist. Enne TCA väljakirjutamist on vajalik esialgne EKG, eriti üle 40-aastastel inimestel.

Kui TCA-d on halvasti talutavad, tuleb kasutada tetratsüklilisi antidepressante (nt maprotiliin, 25–100 mg päevas) või selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) (venlafaksiin, 150–225 mg päevas või duloksetiin, 60–120 mg päevas). ) [kuusteist]. Venlafaksiini efektiivsust on korduvalt tõestatud DPN-iga patsientidega läbi viidud uuringutes [17, 18], samas kui sellel puudub TCA-dele omane postsünaptiline toime (toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergilistele ja histamiini retseptoritele). See muudab ravimi ohutumaks kui TCA-d. Valuvaigistava toime ilmnemist täheldati juba teisel ravinädalal [19].

Seega on venlafaksiin DPN-i ravis tõhus, ohutu, hästi talutav ravim. Kolm mitmekeskuselist randomiseeritud topeltpimedat platseebokontrolliga uuringut, mis kestsid 12 kuni 13 nädalat, on näidanud duloksetiini efektiivsust annuses 60 kuni 120 mg päevas valuliku DPN-iga. Uuringud on leidnud, et duloksetiinravi korral väheneb valu intensiivsus 50% võrra (olenemata kasutatud annusest) 41% patsientidest, võrreldes 24% platseebot saanud patsientidega [20].

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam) põhjustavad vähem kõrvaltoimeid, kuid neil on vähem väljendunud valuvaigistav toime, mis võib olla tingitud otsese toime puudumisest noradrenergilisele ülekandele. Need on näidustatud peamiselt juhtudel, kui valu on seotud depressiooniga ja patsient ei talu teisi antidepressante halvasti [16]..

Kuna NB-ga kaasneb sageli depressioon, on oluline valida ravim, mis mõjutab seda psühhopatoloogilist seisundit tõhusalt ja millel on hea ohutusprofiil. Üks neist ravimitest on pipofesiin (Azafen) [21]. Antidepressantide toimemehhanism põhineb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde valimatul pärssimisel, mis viib nende kontsentratsiooni suurenemiseni kesknärvisüsteemis. Ravimil ei ole kardiotoksilisi omadusi. Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib Azafeni välja kirjutada glaukoomi ja muude haigustega patsientidele, mille puhul antikolinergilise toimega ravimite, sealhulgas imipramiini ja amitriptüliini, kasutamine on vastunäidustatud. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega patsientidele ja eakatele inimestele, seda peamiselt ambulatoorselt.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate antikonvulsantide seas on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) ja pregabaliin (Lyrica) [22, 23]. Gabapentiini ja pregabaliini toimemehhanism näib põhinevat võimel seonduda perifeersete sensoorsete neuronite pingevärviliste kaltsiumikanalite alfa-2-delta alaühikutega. See toob kaasa kaltsiumi sisenemise vähenemise presünaptilisse neuronisse, mille tagajärjel väheneb ülepaisutatud neuronite peamiste valu vahendajate (glutamaat, norepinefriin ja aine P) vabanemine, millega kaasneb valu sündroomi vähenemine. Mõlemad ravimid on hästi talutavad ja väga tõhusad, täheldatud juba esimesel ravinädalal. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus. Gabapentiini algannus on 100–300 mg öösel. Seejärel suurendatakse päevaannust järk-järgult iga 3-5 päeva tagant 100-300 mg võrra, minnes üle kolmekordsele annusele.

Keskmine efektiivne annus on 1800 mg päevas (600 mg 3 korda päevas), maksimaalne on 3600 mg päevas. Gabapentiini annuse tiitrimiseks võib kuluda 2 kuni 8 nädalat. Enne kui järeldada, et ravim on ebaefektiivne, tuleb selle maksimaalne talutav annus võtta 1-2 nädalat. Efektiivsuse ja ohutuse osas vastab pregabaliin ligikaudu gabapentiinile, kuid erinevalt gabapentiinist on sellel lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutuste prognoositavuse vereplasmas koos annuse muutustega. Preagabaliini ööpäevaste annuste vahemik on 150-600 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks.

Valuliku DPN-i ravimisel võib algannus olla 150 mg päevas. Sõltuvalt toimest ja talutavusest võib annust 3–7 päeva pärast suurendada 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalseks (600 mg / päevas). Kooskõlas ravimi kasutamise kogemustega on soovitatav ravimi võtmine nädala jooksul järk-järgult vähendada. Pregabaliin imendub verre kiiremini ja selle biosaadavus on suurem (90%) võrreldes gabapentiiniga (33–66%). Seetõttu on ravim efektiivne madalamates annustes ning kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni, sagedus ja raskusaste on madalam [22, 23].

Opioidide kasutamine valu sündroomide raviks on võimalik ainult teiste ravimite toime puudumisel. Opioidide hulgas olid valuliku DPN-i ravis kõige tõhusamad oksükodoon annuses 37–60 mg / päevas [24] ja tramadool (ravim, millel on väike afiinsus opioidide μ-retseptorite suhtes ning mis samal ajal on serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor). Tramadoolravi algab annusega 50 mg öösel (või 25 mg 2 korda päevas), 5-7 päeva pärast suurendatakse annust 100 mg-ni päevas. Vajadusel suurendatakse annust 100 mg-ni 2–4 korda päevas. Proovravi tramadooliga tuleb jätkata vähemalt 4 nädalat [25]. Opioidid on hinnatud valuvaigistavate omaduste poolest, kuid selle klassi ravimid põhjustavad organismis ka äärmiselt tõsiseid ja ohtlikke kõrvaltoimeid..

Tramadooli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon võimaldab teil vähendada tramadooli annust ja seeläbi kõrvaltoimete riski, ilma et analgeetiline toime oleks ohverdamata [26]. Nende kahe erineva toimemehhanismiga ravimi kombinatsiooniga (paratsetamooli analgeetilise toime mehhanism võib olla seotud prostaglandiinide kesksünteesi pärssiva toimega, mis võib olla tingitud COX-3 pärssimisest), tekib sünergiline toime. Piisavat valu leevendamist ravimikompleksi võtmisel täheldatakse 1,5-3 korda sagedamini kui iga ühendi sobivas annuses kasutamisel.

Lisaks iseloomustab paratsetamooli ja tramadooli täiendav farmakokineetiline profiil, mille tõttu ravim hakkab kiiresti toimima - 15–20 minuti pärast (paratsetamooli tõttu) ja säilitab valuvaigistava toime pikka aega (tramadooli tõttu) [26]. Zaldiar sisaldab väikest annust tramadooli (üks tablett sisaldab 37,5 mg tramadooli ja 325 mg paratsetamooli), seetõttu ilmnevad selle kasutamisel kõrvaltoimed harvemini kui tramadoolil. Ravimi väljakirjutamine ei vaja pikaajalist annuse tiitrimist, ravi võib alustada annusega 1-2 tabletti päevas, seejärel võib annust suurendada 4 tabletini päevas.

Suukaudne arütmiavastane ravim meksiletiin on samuti anesteetikum. Arvatakse, et meksiletiin blokeerib naatriumikanaleid, stabiliseerides seeläbi neuronaalset membraani ja blokeerides valuimpulsside ülekande. Testid meksiletiini kasutamisel NB-s annavad vastuolulisi tulemusi. Mõnel juhul vähendab meksiletiin valu oluliselt, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes. Kõrvaltoimeid esineb siiski sagedamini, eriti seedetraktist. Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kui EKG uuringus on varem esinenud südamepatoloogiat või kõrvalekaldeid [27]..

Mitmed uuringud on näidanud, et lokaalanesteetikumide (kreemid, geelid ja plaaster (Versatis), 5-protsendilise lidokaiini sisaldusega või kuumade pipraekstraktidel põhinevate preparaatide - kapsaitsiini) kasutamine oli valuliku DPN-i ravis efektiivne [27, 28]. Lidokaiini toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel perifeersete neuronite membraani kaudu, mille tulemusel rakumembraan stabiliseerub, toimepotentsiaali levik aeglustub ja sellest tulenevalt valu väheneb. Kõrvaltoimetest võib täheldada kohalikku nahaärritust kasutuspiirkonnas, mis on enamasti ebaoluline ja möödub kiiresti. Kapsaitsiini preparaatide toime põhineb aine P varude ammendumisel sensoorsete kiudude otstes. Põletus, punetus ja sügelus manustamiskohas on kõige sagedasemad kõrvaltoimed ja valu on ravimi esmakordsel manustamisel sageli hullem..

Ühtegi ravimit ei tohiks siiski pidada ainsaks ravimiks DPN-i valu raviks [29]. Sageli on juhtumeid, kus mõne ülaltoodud vahendi kasutamine pole piisavalt tõhus ja on vaja ravimite kombinatsiooni. Seega, kuigi patsiendi samaaegselt tarvitatud ravimite arv peaks üldreeglina proovima piirata, kuid enamikul juhtudel on DPN-ga NB-d võimalik adekvaatselt kontrollida ainult kahe või enama ravimi kombinatsiooniga. Mitme ravimi kombinatsiooni viivitamatu väljakirjutamine on irratsionaalne: esialgu tuleks proovida ühte ravimit ja alles pärast veendumist, et sellel on patsiendi talutavates annustes ainult osaline toime, tuleks sellele lisada järgmine aine, millel on reeglina erinev toimemehhanism..

Kliinilises praktikas kombineeritakse antidepressanti sageli antikonvulsandiga, krambivastast ravimit tramadooli või Zaldiariga. Tramadooli (eriti suurte annuste) kombinatsiooni MAOI, SSRI ja SNRI-dega on soovitatav vältida, kuna selline kombinatsioon võib provotseerida serotoniini sündroomi. Tramadooli manustamisel kombinatsioonis tritsükliliste antidepressantidega (arvestades serotoniinisündroomi riski) tuleb olla ettevaatlik [30]..

DPN-ravi mittefarmakoloogiliste meetodite hulka kuuluvad psühhoteraapia, balneoteraapia, hüperbaariline hapnikuga varustamine (1,2–2 atm.), Fototeraapia, magnetoteraapia, elektroforees, diadünaamilised voolud, pareetiliste lihaste elektrostimulatsioon, perkutaanne elektroneurostimulatsioon, nõelravi. Nende kasutamise vastunäidustuseks on patsiendi tõsine seisund somaatilise patoloogia ja / või ainevahetuse raske dekompensatsiooni tõttu. Mitmed autorid on näidanud seljaaju elektrilise stimulatsiooni suurt efektiivsust, mida kasutatakse valuliku diabeetilise neuropaatia raviks [31]. Reeglina implanteeritakse stimulandid farmakoteraapiale vastupidavate valusündroomidega patsientidele..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et iga patsiendi ravi peaks olema individuaalne, võttes arvesse nii kliinilisi omadusi kui ka kaasuvate haiguste (ärevus, depressioon, siseorganite haigused jne) esinemist. Ravimite valimisel tuleks lisaks otsesele valuvaigistavale toimele arvestada ka valitud ravimi teisi positiivseid mõjusid (ärevuse, depressiooni taseme vähendamine, une ja meeleolu parandamine), samuti selle taluvust ja tõsiste komplikatsioonide tekkimise võimalust..

Mitmed autorid soovitavad TCA-sid ja gabapentiini või pregabaliini esmavaliku ravimitena polüneuropaatiate valulike vormide raviks. Teise rea ravimid hõlmavad SNRI-sid - venlafaksiini ja duloksetiini. Need on vähem efektiivsed, kuid ohutumad, neil on vähem vastunäidustusi kui TCA-del ja neid tuleks eelistada kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientidel. Kolmanda rea ​​ravimid hõlmavad opioide. Nõrgema toimega ravimite hulka kuuluvad kapsaitsiin, meksiletiin, okskarbasepiin, SSRI-d, topiromat, memantiin, mianseriin [32].

Kirjandus

1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Tioktatiid diabeetilise polüneuropaatia ravis // Raske patsient. Arhiiv. 2008. nr 12. lk 19–23.
2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Yu. Neuropaatilise neuropaatia ravi // Rahvusvaheline neuroloogiline ajakiri. 2008. nr 1. Lk 77–81.
3. Ameerika Diabeediliit. Diabeediga inimeste ennetav jalahooldus // Diabetes Care. 2002. nr 25 (lisa 1). Lk 69–70.
4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uued teadmised diabeetilise neuropaatia patogeneesist // Curr. Opin. Neurol. 1999. kd 12, nr 5. Lk 553-563.
5. Retinopaatia ja nefropaatia I tüüpi diabeediga patsientidel neli aastat pärast intensiivravi katset. Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring / diabeedi sekkumiste ja tüsistuste uurimisrühm // N. Engl. J. Med. 2000. kd 342, nr 6. Lk 381–389.
6. Intensiivne vere glükoosisisalduse kontroll sulfonüüluurea või insuliiniga võrreldes tavapärase ravi ja tüsistuste riskiga II tüüpi diabeediga patsientidel (UKPDS 33). Suurbritannia tulevase diabeedi uurimisrühm // Lancet. 1998. kd 352 (9131). Lk 837–853.
7. Bregovsky VB Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia valulikud vormid: tänapäevased mõisted ja ravivõimalused (kirjanduse ülevaade) // Valu. 2008. nr 1 (18). Lk 29–34.
8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suukaudne ravi alfa-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat: uuring SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 2365–2370.
9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeetiline neuropaatia: uued ravistrateegiad // Diabeet, rasvumine ja ainevahetus. 2008. kd 10. lk 99-108.
10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. jt. Atsetüül-L-karnitiin parandab kroonilise diabeetilise neuropaatiaga patsientidel valu, närvide taastumist ja vibratsioonitaju // Diabetes Care. 2005. kd 28. lk 96–101.
11. Levin O. S. Valusündroomi ravi polüneuropaatiates // Raske patsient. 2007. nr 4. Lk 27–32.
12. Saarto T., Wiffen P. J. antidepressandid neuropaatilise valu korral // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. kd 4: CD005454.
13. Bennet M. (toim). Neuropaatiline valu. Oxford University Press, 2006.176 lk.
14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. jt. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis // Basic ja Clin. Pharm. ja Ther. 2005. kd 96. lk 399-409.
15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus, raskusaste ja mõju 2. tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2006. kd 29. lk 1518-1522.
16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaatilise valuravi algoritm // Pain. 2005. V. 118. Lk 289-305.
17. Jann M. W., Slade J. H. antidepressandid kroonilise valu ja depressiooni raviks // Farmakoteraapia. 2007. kd 27, nr 11. Lk 1571-1587.
18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. jt. Venlafaksiini pikendatud vabanemine valuliku diabeetilise neuropaatia ravis: topeltpime, platseebokontrolliga uuring // Pain. 2004. kd. 110. lk 697–706.
19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. jt. Venlafaksiini HCl mõju 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide valulikule perifeersele diabeetilisele neuropaatiale // J. Diabetes komplikatsioonid. 2008. kd 22, nr 4. Lk 241–245.
20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. jt. Duloksetiini randomiseeritud kontrollitud uuring diabeetilise perifeerse neuropaatilise valu korral // Neuroloogia. 2006. kd 67. lk 1411-1420.
21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Kodumaised antidepressandid. Azafen // Chem. - Farmaatsiatooted. zhurn. 2000. T. 5. lk 16–20.
22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliini efektiivsus ja ohutus 600 mg / päevas valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia raviks: topeltpime platseebokontrolliga uuring // BMC Neurol. 2008. kd 8. lk 33.
23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapentic doseerimine neuropaatilise valu korral: tõendid randomiseeritud, platseebokontrollitud kliinilistest uuringutest // Clin. Ther. 2003. kd 25. lk 81–104.
24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. kontrollitud vabanemisega oksükodoon diabeetilise neuropaatia korral. Arandomiseeritud kontrollitud uuring // Neuroloogia. 2003. kd 60. lk 927–934.
25. Dworkin R. H. Neuropaatilise valu edusammud // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadooli ja atsetaminofeeni tabletid hambavalu korral // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. lk 34–37.
27. Danilov A.B., Davydov O.S. Neuropaatiline valu. M.: Borges, 2007, 192 s.
28. Levin O.S. Polüneuropaatia. M.: MIA, 2006, 496 s.
29. Chong M. S., Hester J. Diabeetiline valulik neuropaatia: praegused ja tulevased ravivõimalused // Narkootikumid. 2007. kd 67, nr 4. Lk 569–585.
30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. jt. Diabeetilise polüneuropaatia korral 5-protsendilise lidokaiiniplaastri efektiivsus, taluvus ja mõju elukvaliteedile // Arch. Neurol., 2004. V. 61. Lk 914–918.
31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Seljaaju elektriline stimulatsioon kroonilise valuliku diabeetilise neuropaatia pikaajalises ravis // Diabet. Med. 2005. kd 22. lk 393–398.
32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. jt. EFNSi suunised neuropaatilise valu farmakoloogiliseks raviks // Euroopa Teataja Neuroloogia. 2006. kd 13. lk 1153-1169.

* Esimene MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI neid. M.F. Vladimirsky, Moskva

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia ICD-10 kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaanilised, düstroofsed, metaboolsed, toksilised, isheemilised) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronkeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoega nagu aju ja selg, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selle seisundi kahjustuse ühikuks on kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia varajases staadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Närvide anatoomilised häired arenevad hiljem ja taandareng on juba võimatu.

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoositase käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

• Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
• Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi juhtimise aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
• Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

• Omandatud.
• Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

• Sümmeetriline.
• Asümmeetriline.

• Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
• Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
• Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
• Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).

• Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
• Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
• Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal, vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

• Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorsed häired distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
• Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
• Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliiniga, mis viib läbi sügava tundlikkuse), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke, ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab sensoorne kahjustus. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad B12-vitamiini puuduse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Liikumishäired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (hõlmab mõlemaid käsi).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Pärilik motosensoorne polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) on põhjustatud mutatsioonidest 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad")..

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kus kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade (neil on kõrge kaar) ja varvaste vasarataoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Ergamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid sensoorsete kiudude tegevuspotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia autonoomsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu treeningu ja sügava hingamise ajal), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemine, küünte deformeerumine, haavandite teke ja artropaatiate ilmnemine liigitatakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mida kajastab RHK-10 kood.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse geneesi neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskuse ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, suurenenud valu öösel.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste seas on vaja välja tuua Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta tegelikke sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse seedetrakti neuropaatiate variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimest tingitud vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on oma olemuselt sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos jalgade temperatuuritundlikkuse rikkumisega. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinikesta 1,5-6 kuu jooksul taastada. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (ägeda postinfektsioonilise polüradikuloneuropaatia sünonüüm) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Kuigi kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid nimetada haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega. Veelgi enam, pooltel patsientidel algab see märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

• jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
• asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
• jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
• asümmeetriline lihasnõrkus, kahjustatud tundlikkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kokkupuutega kahjulike tööstuslike teguritega, ravimitega, endogeensete toksiinidega, aga ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnes radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "longus jalg". Koos halvatusega on valu ja tundlikkus häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae tekivad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja ülemisest nimmeosa seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neeruveresoonte ja neerupealise vahelises koes. Põimikust lähevad närvid neeruni mitmel viisil: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neeru polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

• Diabeet.
• Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
• Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
• Kilpnäärme alatalitlus.
• Kilpnäärme ületalitlus.
• Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
• Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
• Kollagenoosid.
• Pahaloomulised kasvajad.
• Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral areneb sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 defitsiit avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
• Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad sensoorsed häired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
• Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
• Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
• Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
• Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
• Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
• Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktiilse tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Vegetatiivsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit ilmneb distaalsete jäsemete paresteesiatest, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jala lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustuse korral peroneaalne või kukesarnane kõnnak, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad esialgu suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

• sensoorne äge valu (tundlik);
• krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunded, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljenduvaks. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu märkimisväärselt ja kare kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid kahjustusi võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Esialgu on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja veelgi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele mürgiste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

• Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustusi ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
• Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
• Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
• Testid lihasjõu kohta, paljastavad fascikulatsioone ja lihaste krampide aktiivsust. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
• Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ning vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
• Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
• Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

• paranenud vereringe;
• valu sündroomi leevendamine;
• oksüdatiivse stressi vähendamine;
• kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

• vitamiinid;
• antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
• vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• valu sümptomaatiline ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub neuronite ainevahetuse halvenemises, ergastuse ülekandmises kesknärvisüsteemi, perifeerse närvisüsteemi kahjustamises, külmatundlikkuse vähenemises, vasika lihaste valulikkuses. Vitamiinil B6 on antioksüdantne toime ja see on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-rühma vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kombinatsioon on kõige tõhusam. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on ühendatud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse a-lipoehappe preparaate, millel on kompleksne toime endoneuraalsele verevoolule, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähendavad lisaks nendele mõjudele ka neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu kõrvaldamiseks kasutatavatele ravimitele on krambivastase Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine õigustatud..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regenereerimisprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

• Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia vähenenud. Pärast 14-päevast annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tioktatiidi tabletti, igaüks 600 mg, ja seejärel vahetatakse säilitusannusele - üks tablett päevas.
• Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
• Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumit - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
• Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid.
• Detoksifitseerimisega seotud mädaste komplikatsioonide korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt Ceruloplasmin 100 mg.

Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nagu ka varasematel juhtudel, on ette nähtud vitamiinid B, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete polüneuropaatiate korral seisneb see remissiooni saavutamises..

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega salvede kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia juhtimise foorumil osaledes soovitavad paljud inimesed oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi kingi. Sellised meetmed aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.