Võta see

Tulevikus liituvad psühhiaatrilised sümptomid neuroloogiliste häiretega. Patsiendil on järgmised häired:

• ärrituvus;
• pisaravoolus;
• mälu ja vaimsete võimete halvenemine;
• suurenenud ärevus;
• märatsema.

Ilma ravita tekib patsiendil jalgades valu ja ebamugavustunne ning seejärel tekib alajäsemete halvatus. Isik kaotab võime normaalselt liikuda.

Märja patoloogia vormi korral kannatab valdavalt süda. Pleura piirkonnas on turse. Sel juhul täheldatakse beriberi haiguse järgmisi tunnuseid:

• düspnoe;
• alajäsemete turse;
• jalavalu;
• tahhükardia.

Ilma ravita võib haigus olla südamepuudulikkuse tõttu keeruline. Sellest saab sageli surma põhjus. Beriberi tõbi võib põhjustada selliseid tõsiseid tagajärgi. Allpool on näha patoloogia ilmingute fotosid.

Laste vitamiinipuuduse tunnused

Lastel kulgeb haigus mõnevõrra erinevalt kui täiskasvanutel. Selle patoloogia kõige levinum põhjus lapsel on tiamiini puudus toidus..

Beriberi tõbi võib olla äge või krooniline. Esimesel juhul on lastel järgmised sümptomid:

• düspnoe;
• hääle kadumine (aphonia);
• söömisest keeldumine;
• koolikud soolestikus;
• väljaheidete häired;
• rahutu käitumine;
• vähenenud uriinieritus;
• käte, jalgade ja kõri turse.

Laste patoloogia äge vorm on sageli surmav. Laps võib äkki surra isegi suhteliselt rahuldava üldise seisundi korral. Surm saabub südame- ja hingamispuudulikkuse tõttu.

Patoloogia kroonilises vormis võivad esialgsed sümptomid olla kerged. Märgitakse järgmisi haiguse ilminguid:

• pidev väsimustunne, tugev väsimus;
• psühhomotoorne agiteerimine;
• kahvatu nahavärv;
• isutus.

Tulevikus tekib haiguse kuiva vormi korral jäsemete perifeersete närvide kahjustus sama mis täiskasvanutel. Lastel võib tekkida mitte ainult jalgade, vaid ka kraniaalnärvide halvatus. See väljendub hääle kadumises, ülemiste silmalaugude rippumises, kõõluse reflekside vähenemises..

Laste beriberi tõve märja vormi korral suureneb tursed, tahhükardia ja õhupuudus. Nahal on sinakas varjund. Ravimata jätmisel võib tekkida südamepuudulikkus..

Diagnostika

B1-vitamiini puuduse diagnoos algab patsiendi uurimisest ja anamneesi võtmisest. On vaja välja selgitada patsiendi toitumisharjumused, samuti tuvastada seedetrakti haiguste ja alkoholi kuritarvitamise fakt.

Kõige täpsem laboridiagnostika meetod on tiamiini kontsentratsiooni igapäevase uriini uurimine. Kui sellist analüüsi pole võimalik teha, määratakse patsiendile prooviravi B1-vitamiiniga. Kui pärast seda muutub patsient paremaks, loetakse diagnoos kinnitatud.

Ravi ja prognoos

Haigust ravitakse tiamiini suurtes annustes. Ravi alguses manustatakse vitamiinipreparaate süstide kujul ja seejärel viiakse patsient ravimitablettidesse. Kui selgub, et patsient põeb kroonilist alkoholismi, siis määratakse vitamiine kogu eluks.

Määrake dieet, milles on palju tiamiinirikkaid toite. Need sisaldavad:

• Õllepärm;
• maapähkel;
• veiseliha süda;
• maks;
• sealiha;
• herned;
• kaerahelbed;
• täisteraleib.

Patsient peab joomise täielikult lõpetama. Vastasel juhul vähendatakse kogu ettenähtud ravi mõju nullini..

B1-vitamiini puuduse korral kasutatakse ka füsioteraapiat:

• massaaž;
• füsioteraapia;
• ultraheli;
• nõeltega vannid;
• diadünaamiline teraapia (Bernardi voolud).

Need ravimeetodid aitavad taastada alajäsemete kahjustatud funktsioone..

Haigusel on kõige sagedamini soodne prognoos ja see reageerib hästi ravile. Pärast vitamiinravi kuuri taastatakse südame ja närvisüsteemi normaalne toimimine.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamine seisneb B1-vitamiinirikka toidu regulaarses kasutamises. Samuti on vaja õigeaegselt ravida haigusi, mis takistavad toitainete normaalset imendumist..

Võitlus alkoholismi vastu mängib olulist rolli haiguse ennetamisel. Lõppude lõpuks on alkoholi kuritarvitamine üks peamisi vitamiinipuuduse põhjuseid. Kui alkoholist keeldumine on võimatu, on soovitatav läbida narkoloogi ravikuur.

Beriberi (vitamiin B1 puudus, vitamiini B1 puudus, tiamiini puudus)

Beriberi on haigus, mille põhjuseks on tiamiini (vitamiin B1) ebapiisav lisamine ainevahetusprotsessidesse. Enamasti esineb see B1 puudulikkuse korral koos toiduga, seedetrakti imendumise halvenemisega. Kliiniliselt avaldub vitamiinipuudus kahepoolse polüneuropaatia, kahheksia ja kardiovaskulaarsete häiretega. Ägeda entsefalopaatia areng koos hämariku teadvuse seisundiga on võimalik. Beriberi diagnoosimise aluseks on B1 sisalduse vereanalüüs. Ravi viiakse läbi tiamiini suurenenud annustega, südame- ja seedehäirete leevendamine, üldise tugevdava ravi määramine.

RHK-10

• Võtke põhjused
• Patogenees
• Klassifikatsioon
• Võta-võta sümptomid
• Tüsistused
• Diagnostika
• Võta-võta ravi
• Prognoos ja ennetamine
• Ravihinnad

Üldine informatsioon

Beriberi on tõlgitud singali keelest kui "suur nõrkus". Haigus levis 19. sajandi lõpus riikides, kus põhitoiduks oli riis. Esinemissagedus oli epideemia, põhjus polnud teada. Aastal 1897 leidis kodulindudel sarnaseid sümptomeid täheldanud Hollandi arst H. Eikman, et patoloogia areneb lindude söötmisel rafineeritud riisiga ja taandub siis, kui toidule lisatakse musta rafineerimata tera. Teadlane tegi eelduse, et riisikliid sisaldavad organismi jaoks elutähtsat ainet. Aastal 1911 õnnestus Poola teadlasel K. Funk isoleerida B1-vitamiin kristalsel kujul. Kuna vitamiini keemiline koostis sisaldab aminorühma, nimetas K. Funk seda tiamiiniks. Kaasaegses maailmas on B1-vitamiini puudus haruldane, peamiselt Lõuna-Ameerika, Aafrika, Kagu-Aasia arengumaades.

Võtke põhjused

Päevane tiamiinivajadus on täiskasvanutel 1,3-2,5 mg ja lastel 0,5-1,7 mg, olenevalt vanusest. Vitamiinivajadus väheneb vanemas eas, suureneb suurenenud füüsilise koormuse korral, külmas kliimas, psühho-emotsionaalse stressi korral rasedatel ja imetavatel naistel. Avitaminoosi B1 täheldatakse B1 ebapiisava tarbimisega kehas. Peamised etiofaktorid on:

• B1 puudumine toidus. Tiamiinivabade toitude (valge riis, valge nisuleib) monotoonne dieet viib kroonilise vitamiinipuuduseni. Tema osalusel toimuvad ainevahetusprotsessid on häiritud. Selle tagajärjel tekib vitamiinipuudus..
• Suurenenud kulutused B1. Seda täheldatakse raseduse ja imetamise ajal naistel pikaajalise palaviku, türotoksikoosi, liigse füüsilise koormuse, kroonilise stressi korral. Avitaminoos tekib siis, kui vitamiini suurenenud vajadust ei kompenseeri selle suurenenud toidukogus..
• Maldigestiooni sündroom. Krooniline pankreatiit, pankrease ensümaatiline puudulikkus, sapphapete sekretsiooni vähenemine maksapuudulikkuse korral põhjustavad toidu lagundamiseks vajalike ensüümide puudust. Gastroduodeniidi, maohaavandi ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandiga väheneb seedetrakti ensüümide aktiivsus. Seedetrakti toodete ebapiisav lagunemine viib B1 vähenenud tarbimiseni.
• Malabsorptsiooni sündroom. Pikaajalise enteriidi, Whipple'i tõve, kroonilise enterokoliidi, Crohni tõve, enteropaatia, düsbioosiga kaasneb toitainete piisava imendumise rikkumine soolestikus. Tulemuseks on ebapiisav imendumine, suurema osa tiamiini ja muude toitainete eritumine väljaheitega..
• Ainevahetushäired. Võimalik transpordivalkude puudumine, B1 vabanemise halvenemine pärast transporti ja selle ebaõige interaktsioon rakuretseptoritega. Loetletud kõrvalekalded raskendavad vitamiini kandumist kudedesse, selle lisamist biokeemilistesse reaktsioonidesse. Avitaminoos areneb piisava B1 sisalduse taustal toidus.
• Alkoholism. Alkoholisõltuvust iseloomustab toidu ebakorrapärasus, anoreksia liigsest perioodil, malabsorptsioon soolestikus, maksakahjustused. Need tegurid põhjustavad B1 tarbimise kriitilist vähenemist. Avitaminoos avaldub alkoholismi kolmandas etapis.

Patogenees

Tiamiin mängib olulist rolli süsivesikute ja rasvade ainevahetuses. Selle defitsiit provotseerib biokeemilisi muutusi püroviinhappe kuhjumisel kudedesse. Liigne püruvaat põhjustab närvikiudude kahjustusi ja demüeliniseerumist. Seedetraktis väheneb maomahla tootmine, mis põhjustab isu kadu, seedehäireid. Tiamiin on hädavajalik tiamiindifosfaadi sünteesiks, mis osaleb energia biokeemilistes reaktsioonides. Müokardi ebapiisav energiavarustus põhjustab südame kontraktsioonide tugevuse vähenemist, skeletilihaste väljendunud nõrkust. Kesknärvisüsteemis on tiamiinfosfaat seotud närviimpulsside sünaptilise ülekande mehhanismi täieliku toimimise tagamisega.

Makroskoopiliselt on siseorganite suurenemine ja turse. Süda laieneb peamiselt parempoolsetes osades, tekib müokardi düstroofia. Neerupealised, kilpnääre ja hüpofüüsi suurenevad. Närvitüvede müeliini ümbrise lagunemine, aksonite hävitamine on täheldatud närvikoes.

Klassifikatsioon

Beriberi teke on põhjustatud välistest teguritest (madal vitamiinisisaldus toidus, suurenenud nõudlus) ja sisemistest häiretest, mis põhjustavad tiamiini ebapiisavat osalemist vajalikes biokeemilistes reaktsioonides. Võttes arvesse etioloogiat, on haigusel kaks peamist vormi:

• Esmane. Otseselt seotud B1 ebapiisava tarbimisega toiduga. See toimub igas vanuses koos toitumise olemuse muutumisega, stressitaseme tõusuga (füüsiline, vaimne). Sümptomite võimalik hooajaline iseloom, pikk varjatud kulg.
• Sekundaarne. Selle põhjuseks on erinevad haigused. See areneb seedesüsteemi talitlushäire, B1 kahjustatud transpordi kehakudedesse, metaboolsete muutuste tagajärjel. Sekundaarne vitamiinipuudus on võimalik soolepatoloogia, raske maksakahjustuse, alkoholismi, suhkurtõve, hüpertüreoidismi korral.

Beriberi kliiniline klassifikatsioon põhineb haiguse sümptomite varieeruvusel. Vastavalt kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarse süsteemi, perifeersete närvitüvede kahjustuste ülekaalule eristatakse järgmisi vorme:

• Aju (Gaie-Wernicke sündroom) - toimub ajukoe domineeriva kahjustusega kui äge entsefalopaatia. Tavaliselt avaldub alkoholismi tõttu.
• Südame-veresoonkond ("märg" vorm) - esilekerkivad müokardi kahjustused koos müokardi düstroofia tekkega. Iseloomulik on jäsemete turse. Võimalik südamepuudulikkus.
• Perifeerne ("kuiv" vorm) - kaasnevad mitmed perifeersete närvide kahjustused. Polüneuropaatia on sümmeetriline, rohkem väljendunud alajäsemetes. Selle vormi avitaminoosiga täheldatakse väljendunud kahheksiat..

Võta-võta sümptomid

Mõõduka hüpovitaminoosi faasis täheldatakse üldist halb enesetunne, peavalu, isutus, unehäired (uinumisraskused, unetus, öised ärkamised). Tekivad kardiovaskulaarsed muutused: patsiendid kurdavad kiiret südamelööki, südametegevuse katkemist. Iseloomulik on õhupuudus kõndimisel. Vitamiinipuuduse progresseerumisel ilmnevad jalgade nõrkus ja vasika lihaste valulikkus. Edasine kursus sõltub kliinilisest vormist.

Perifeerne vorm esineb väljendunud polüneuriidiga. Esiteks tekivad paresteesiad ja nõrkus alajäsemete distaalsetes osades ning toimub säärelihaste tihendamine. Patsiendid kirjeldavad oma jalgade tundeid kui "puuvillasust", pidevat sukkade kandmise tunnet. Seejärel lisatakse tundlikele häiretele parees. Kõigepealt mõjutatakse jala sirutajalihaseid. Tüüpiline "lamba" kõnnak moodustub toestusega varvastel ja jala külgmisel serval ilma kanna koormamata.

Sarnaseid motoorseid ja sensoorseid kahjustusi võib esineda ka ülemistel jäsemetel. Sellistel juhtudel on patsiendil raskusi oma kätega väikese töö tegemisega (kingade nöörimine, kinnitusnööbid), rasketel juhtudel ei saa ta esemeid, sealhulgas söögiriistu, käes hoida. Beriberi "kuiva" versiooni eripära on hääldatud kahheksia. Patsientide kehakaal on nii vähenenud, et nahk tõmbab luud sõna otseses mõttes pingule.

Avitaminoosi "märg" vormi iseloomustab suurenev turse, arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia. Südame parempoolsed osad laienevad, ilmneb õhupuudus, mis kaasneb patsiendi mis tahes liikumisega. Aju beriberit iseloomustab sümptomite äge ilming. Ilmnevad teadvuse segasus, desorienteeritus keskkonnas, agnoosia, apraksia. Patsient ei saa aru, mis toimub, ei suuda keskenduda, mõtlemine on sidus. Täheldatakse segatud ataksiat, sealhulgas vestibulaarset, sensoorset ja väikeaju komponente. Määratakse nüstagmi, ptoosi, okulomotoorsete häirete järgi: strabismus, täielik oftalmopleegia.

Imikutel, kes söövad haigete emade piima, debüteerivad beriberi, seedetrakti sümptomitega vitamiinipuudus. On anoreksia (rindade keeldumine), puhitus, soolekoolikud. Kõhuvalu tõttu võtab laps painutatud antalgilise positsiooni. Südame ja vaskulaarsed häired liituvad. Aphonia on iseloomulik - hääle puudumine, kõõluse reflekside kaotus, meningeaalsete sümptomite ilmnemine. Sümptomid progresseeruvad 1-2 päeva jooksul, tulemuseks on stuupor ja kooma.

Tüsistused

Progresseeruv polüneuropaatia koos lihasnõrkuse suurenemisega viib iseseisva liikumise võime, iseteeninduse kaotamiseni. Kahheksiaga kaasneb immuunsuse vähenemine, mis on soodne taust vahepealsete nakkushaiguste tekkeks, patogeenide levikuks kogu kehas koos sepsise tekkega. Parema vatsakese progresseeruva düsfunktsiooniga südame-veresoonkonna häired, müokardi düstroofia põhjustavad südamepuudulikkuse progresseerumist. Beriberi surm tekib raskete infektsioonide, kahheksia, dekompenseeritud südamepuudulikkuse tõttu.

Diagnostika

Vajalik on anamneesi hoolikas kogumine, küsides dieedi olemuse, kaasuvate haiguste, seedetrakti varasemate operatsioonide kohta. Beriberi diagnoosi kontrollimiseks viiakse läbi tiamiini taseme uuring veres. Vitamiinipuuduse põhjuse otsimiseks, südame ja närvisüsteemi kahjustuse astme hindamiseks soovitatakse järgmisi diagnostilisi meetmeid:

• Gastroenteroloogiline uuring: koprogramm, gastroduodenoskoopia, maomahla uurimine, soole kontrastradiograafia. Meetodid võimaldavad teil tuvastada seedetrakti, imendumisfunktsiooni, morbioloogiliste kõrvalekallete rikkumisi, mis põhjustasid beriberi.
• Neuroloogiline uuring. Määrab pareeside, jäsemete kõõluse reflekside supressiooni, distaalse hüperesteesia, segatud ataksia perifeerse olemuse. Aju vormiga leitakse okulomotoorsed häired, teadvuse häired.
• Kardioloogiline uuring. See viiakse läbi EKG, ehhokardiograafia abil. Kinnitab rütmihäireid, tahhükardiat, parema aatriumi ja vatsakese laienemist. Annab võimaluse hinnata südamepuudulikkuse astet.

Polüneuriidiga B1 avitaminoos tuleks eristada diabeetilisest polüneuropaatiast, autoimmuunsetest kahjustustest, kardiovaskulaarsest vormist - südamehaigustest (müokardiit, toksiline müokardi düstroofia, nakkav endokardiit). Aju vorm nõuab diferentseerumist psühhiaatrilise patoloogia, puukentsefaliidi, ajukasvajaga.

Võta-võta ravi

Teraapia on suunatud B1 defitsiidi võimalikult varasele kompenseerimisele. Samal ajal viiakse läbi põhjusliku patoloogia korrigeerimine, südame-veresoonkonna häirete leevendamine ja üldised tugevdamismeetmed. Vajadusel kaasatakse ravisse neuroloog, kardioloog ja gastroenteroloog. Peamised komponendid on:

• Tiamiinravi. Ravi algab lahuse B1 parenteraalse manustamisega. Pärast seisundi märkimisväärse paranemise saavutamist lähevad nad 2-3 kuu jooksul sisse ravimi sisemusse. Soovitatav on kõrge vitamiini- ja valgusisaldusega dieet.
• Seedetrakti patoloogia ravi. Teostab gastroenteroloog. Vastavalt näidustustele antibakteriaalne, ensümaatiline, hepatoprotektiivne ravi, mao sekretsiooni korrigeerimine, soole mikrofloora normaliseerimine.
• Sümptomaatiline ravi. Polüneuriidi korral annab hea efekti B6-vitamiini, nikotiinhappe, riboflaviini intramuskulaarne manustamine. Neostigmiini kasutatakse neuromuskulaarse ülekande taastamiseks. "Märja" beriberi korral on vaja välja kirjutada diureetikumi ravimid, südameglükosiidid.
• Üldine tugevdav ravi. Soodustab keha varajast taastumist, suurenenud immuunsust. Kasutatakse massaažiseansse, füsioteraapia harjutusi, üldist ultraviolettkiirgust. Okaspuuvannidel on kasulik mõju. Alkoholisõltlastest patsientidele on soovitatav läbi viia põhjalik rehabilitatsioon narkoloogi juhendamisel.

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegselt alustatud ravi on beriberi soodsa tulemuse võti. Kaugelearenenud juhtudel, kui tekib tugev kahheksia, südamepuudulikkus, kaasuvate infektsioonide lisamine, on võimalik surmav tulemus. Vitamiin B1-rikas toitumine võimaldab vältida vitamiinipuudust. Selle vitamiiniga on küllastunud taimsed tooted: kapsas, spargel, porgand, pähklid, kaunviljad, täisteraleib, pruun riis, rosinad, kaerahelbed. Suurenenud vajaduse korral on võimalik multivitamiinide komplekside täiendav tarbimine tiamiiniga. Gastroenteroloogiliste haiguste õigeaegne ravi, alkoholismi ravi on profülaktilise tähtsusega.

Võta-võta haigus

Beriberi tõbi on haigus, mis areneb tiamiinipuuduse (vitamiin B1) taustal, mida iseloomustab patoloogilises mõttes perifeersete närvide ja lihaste degeneratiivne põletik ning kliinilisest vaatepunktist tundlike ja motoorsete sfääride enam-vähem tõsised häired, samuti vereringe ja sekretoorne häire. funktsioone.

Esinemise põhjused

Beriberi haiguse põhjuseks on tiamiini (vitamiin B1) äärmine puudus organismis. See haigus on tuntud iidsetest aegadest. See arenes peamiselt riikides, kus peamine toit on valge riis (ilma kooreta), kuna B1-vitamiini sellises riisis ei leidu. Tiamiin mängib kudede hingamisel väga olulist rolli. Kui seda vitamiini kehas ei piisa, koguneb püroviinhape kudedesse, mis tekivad glükoosi lagunemisel. Selle happe ülejääk kahjustab kudesid, närvirakke ja lihaseid, seetõttu on see tervisele ja elule ohtlik..

Toidust saadud vitamiin B1 loputatakse organismist välja kohvi, tee ja alkoholi liigtarbimise tõttu.

Sümptomid ja kliiniline pilt

Beriberi haigus algab tavaliselt aeglaselt ja suureneb järk-järgult, paljastades alajäsemete nõrkuse. Alguses on tuimus ja nõrkus; jalad annavad alla ja muutuvad surve all valulikuks, samal ajal tekib naha anesteesia. Need esialgu väga kerges vormis arenevad häired intensiivistuvad järk-järgult, nii et varsti patsient muutub halvatud..

Parees (harva on tegemist tõelise halvatusega) algab varvastest, levib sääre, reie, pagasiruumi ja ülemiste jäsemete lihastesse (mõnel juhul mõjutavad ennekõike viimaseid). Tavaliselt mõlemalt poolt arenedes avaldub see peamiselt parapleegilises vormis, kuid võib piirduda ühe jäseme või jäseme ühe osaga; muudel juhtudel esineb see hemipleegilises vormis. Jäsemetel mõjutab see peamiselt sirutajaid ja interosseous lihaseid ning hõlmab nende erilist asendit; sõrmed on painutatud peopesa (selle võtmisel sõraline käpp), jala ots läheb alla ja pöörab sissepoole. Kõndimine muutub raskeks ja nõuab pingutust. Mõni kannataja lohistab jalgu, nagu oleks ta põlvini vees. Teised kandideerivad, nagu ka Parkinsoni tõvega seotud inimesed. Teised lõpuks kõnnivad, komistavad ja jalg tõstatatuna tirib jala enda taha, mis ripub ja jälle langeb nagu inertne mass, mitte täielikult maapinnale kinni; see pöörab oma välisserva ja paneb patsiendi kõpitsema ja komistama. Mõned patsiendid keerlevad ringi, pöörates vaheldumisi vaagna mõlemat külge. Lõpuks võib patsient kaotada kõndimisvõime täielikult ja veedab päeva toolil istudes või voodis lamades..

Kui jäsemete halvatus on väljendunud, võib see mõjutada ka pagasiruumi lihaseid ja eriti kõhulihaseid, nii et patsient ei saa köha, pingutada, voodist tõusta jne. Kõri lihaste halvatus põhjustab aphooniat: see mõjutab ainult kraniaalnärvide poolt innerveeritud lihaseid. erandjuhtudel.

Teatud juhtudel täheldatakse mitte ainult halvatus, vaid ka jäikust ning üldiseid või lokaliseeritud kontraktuure jäsemete või näo lihastes.

Värisemine on haruldane; sagedamini esineb fibrillaarseid kokkutõmbeid; põlve refleksid hävitatakse ja teised on kahjustatud.

Beriberi haiguse sensoorseid häireid täheldatakse pidevalt. Märkimisväärselt väheneb üldine ja taktiilne tundlikkus, mis saavutab täieliku anesteesia vaid harva ja millega kaasneb sageli analgeesia, samuti väheneb temperatuuritundlikkus ja elektriline erutuvus. Anesteesia vastab motoorse paralüüsi levikualale, kuid jääb jäsemete otstes alati rohkem väljendunud; torso peal, näol ja mõnikord ka jäsemetel jaotub see vööde kujul, tavaliselt on see seotud tursega. Tänu sellele muutuvad patsiendi käed ebamugavaks, kuid kõnnak, mis võib sarnaneda tabeetide kõnnakuga, kannatab eriti teravalt. Alamjäsemete tulistamisvalud muudavad selle analoogia veelgi terviklikumaks..

Patsiendid kurdavad ka jäsemetes pugemise tunnet, külmatunnet, kuumust, nõelu ja nõelu, valu selja taga, piki selgroogu, kanna ja liigeseid. Valulikud sümptomid rinna põhjas ja kodade ängistus põhjustavad patsiendile mõnikord suurt stressi; emakakaela piirkonnas esinev kõhunärvi sõrmesurve häirib hingamist. Närvid ja lihased on surve suhtes tundlikud ning säärekrambid on tavalised.

Mõnel juhul võib rasvkoe tugev areng varjata lihaste atroofia, nagu pseudohüpertroofilise paralüüsi korral; kõige sagedamini hüpertrofeerub aga ka nahaalune rasvakiht. Nahk, eriti jäsemetel, on kuiv, kortsus ja kaetud ketendavate soomustega; selle elastsus on oluliselt vähenenud ja see muutub valge rassi puhul tumedamaks ja mustaks heledamaks. Mõnikord ilmuvad sellele erinevad pursked või ilmneb üldine või piiratud higi. Need on kuiva või paralüütilise beriberi haiguse sümptomid..

Kuid üsna sageli liitub halvatusega enam-vähem märkimisväärne turse. Kui see on piiratud jalaga ja ei lähe pahkluudest kõrgemale, siis on see segatud vorm; kuid kui ödeem valitseb ja varjab muid närvilisi nähtusi, siis on see beriberi haiguse märg vorm. Beriberi märjas vormis levib turse kogu kehas ja muudab patsiendi välimust; kael ja nägu on tohutud, silmalaud ei saa avaneda ja munandikotti suurus on lapse pea; turse on rohkem väljendunud jäsemete seljaosas, rinnus ja selgroos. See tuleb ootamatult, vahetab oma kohta väga sageli, ilmub kiiresti, kaob kiiresti ja sellega kaasnevad mitmesugused närvihäired, seroosne efusioon pleuraõõnde, perikardi kotti ja kopsudesse, samuti infiltratsioonid kopsudesse ja kõri. Eroosid seroossetes õõnsustes võivad imenduda ja tursed, mis kaovad, paljastavad seejärel selgelt lihaste atroofia, mille ta varem maskeeris.

Loomulikult põhjustavad kopsude ja kõri infiltreerumine, pleuraefusioonid, närvisüsteemi kahjustused jms märkimisväärset hingamisraskust ja tõsist õhupuudust. Hingeldus areneb aeglaselt ja patsient tunneb ainult kerget lämbumist, kuid mõnel juhul võib see kiiresti asfüksiani jõuda.

Südame häired on üsna tavalised; siin on südamelöögihooge, pulss muutub sagedaseks (80–140 lööki / min.), väike, pehme, kokkusurutav ja südamelöögid on sageli üsna nõrgad (müokardiit); on ka summutatud mürinat (efusioon perikardikotti), mis mõnikord aneemilise mürina abil uputatakse. Muudel juhtudel hääldatakse neid..

Temperatuur püsib üldiselt normaalsena, kuid jäsemetel võib see langeda 3 või 4 ° C võrra, mõnel juhul jõuab see 39 ° C-ni.

Seedetrakti häired seisnevad söögiisu puudumises ja eriti kõhukinnisuses, mis on väga levinud; mõnikord on närimisel ja neelamisel raskusi; mõnel juhul märgitakse oksendamise olemasolu. Sageli mõjutatakse ka urogenitaalorganeid; seksuaalfunktsioonid muutuvad põhjalikult; uriin eraldatakse beriberi märjas vormis nappis koguses ja kuivas vormis peatub see mõnikord täielikult. Väga harvadel juhtudel leidub selles valku..

Beriberi haiguse kulg on äärmiselt mitmekesine..

Alaägeda või fulminantse vormi korral võib patsient mõne tunni jooksul surra. Ta ärkab ülimalt valuliku mao raskustunde ja õhupuudusega ning kannatab peagi lämbumist, kui ta ei sure närvihoogude tõttu, mis on sarnased ägeda tõusva paralüüsi korral täheldatuga..

Ägeda või alaägeda vormi korral arenevad krambid samuti väga kiiresti ja leitakse alguses väga tugevas vormis (liikumishäired, tursed, sageli koha ja astme muutumine, õhupuudus, südamepekslemine jne), kuid mõne päeva pärast kõik need nähtused taanduvad ja patsient paraneb järk-järgult... Kuid ta võib surra ka asfüksia või ureemia tõttu..

Krooniline vorm võib kesta mitu kuud või isegi mitu aastat ning tuleb märkida, et beriberi haiguse peamised sümptomid kas kaovad või ilmnevad uuesti. Patsient võib taastuda, kuid on ägenemisi. Surma võib põhjustada südame ja kopsude krambid ja kahheksia.

Nõuetekohase ravita on suremus 20-50%.

Patoloogiline anatoomia

Beriberi surnud surnukeha on tugevalt kõhnunud või oluliselt paistes, sõltuvalt sellest, kas patsient suri paralüütilise või märja vormi tõttu; viimasel juhul voolab naha sisselõikest välja sidruni värvi vedelik.

Süda on laienenud ja lõtv; parempoolne aatrium on laienenud ja sisaldab suurt hulka tihedaid kollakaid pöördeid, mis võivad sattuda kopsuarterisse. Südamelihasel on sageli rasvane degeneratsioon. Kopsud on mõnikord kahvatud, mõnikord täidetud mustaka verega ja mõnikord imbunud tohutu koguse seroosse vedelikuga.

Märgade vormidega pleura, perikardi ja kõhukelme õõnes on alati teatud kogus sidrunkollast, seroosset või verist vedelikku.

Maks, põrn ja neerud on enamikul juhtudel normaalsed või leitakse hüperemia, ekhümoos ja mahu suurenemine. Nad võivad läbida rasvase degeneratsiooni..

Kuid peamised muutused on koondunud närvisüsteemi. Kõigepealt leitakse siin tavalised muutused, nimelt hüpereemia ja ajukelme infiltratsioon, tserebrospinaalvedeliku suurenemine, seljaaju ja aju hüperemia või pehmenemine, väikesed hemorraagilised fookused ajus, ajukelme ja seljaaju närvide väljumiskohas jne. Palju olulisemad ja iseloomulikumad muutused on epiteelikatte levik keskkanalis, muutused seljaaju eesmiste sarvede rakkudes ning seljaaju ja ajukelme väikeste anumate fibriinne degeneratsioon, kuid eriti närvide muutus..

Seljaaju ja ajukelme väikeste anumate fibriinne degeneratsioon ulatub närvideni, kus sellega kaasneb ägedatel juhtudel tuumade rohke levik mitte ainult kapillaaride seintes, vaid ka neuroglia kimpude vahel ja sageli Schwanni ümbristes. Müeliin laguneb ja imendub ning aksiaalne silinder kaob lõpuks. Kroonilistel juhtudel leitakse eriline muutus neuroglias, mis omandab želatiinse välimuse ja paljuneb tugevalt, peamiselt närve ümbritsevate anumate ümber. Pole haruldane tõdeda, et kahjustatud närvide maht on suurenenud ja lisaks on alajäsemete närvid mõnikord täpitud väikeste ekstravasaatidega..

Lõpuks, lihastes, eriti kroonilistel juhtudel, leitakse muutusi, mida iseloomustab tuumade suurenemine, suure hulga kiudude kadumine, triibulisuse hävitamine ja paljude kimpude kolloidne või teraline rasvane degeneratsioon; seda taassündi täheldatakse kõigil juhtudel.

Seega mõjutab beriberi haigus kõigi elundite, peamiselt seljaaju, aju ja perifeersete närvide sidekude; variseb kiiresti, granuleeritud rasvade degeneratsiooni, siseorganite ja lihaste epiteeli tõttu.

Diferentsiaaldiagnoos

Ehkki beriberi tõve korral on närvilisi nähtusi, on seda haigust siiski raske segada teiste närvisüsteemi kahjustustega..

Seda eristab ägedast müeliidist mao valulik raskusaste, õhupuudus, südamenähud ja raske depressioon. Kroonilise difuusse müeliidi korral esineb tavaliselt sulgurlihase halvatus, samuti ristluul survetõmbed ja haiguse halvenemise ja paranemise perioodid ei vaheldu..

Beriberi haigust on ataksiast palju raskem eristada ja see nõuab mõnikord sümptomite hoolikat analüüsi. Selle võtmisel ei viska patsient jalga välja sama juhuslikult kui ataksia korral; tal on pigem raske jalgu tõsta. Lisaks ei ole beriberi puhul Rombergi jälgi, valud on vähem hajuvad ja intensiivistuvad rõhuga; diagnoosimist hõlbustavad nii taassünnireaktsiooni, turse kui ka ajutiste paranemiste endiselt esinemine.

Amüotroofset lateraalset skleroosi iseloomustab kontraktuuride pidev olemasolu, suurenenud refleksid, selgroo epilepsia ilmnemine ja ülajäsemete sümptomite esialgne areng; spasmilisi tabes dorsalisi iseloomustab sensoorsete ja troofiliste häirete puudumine ning epileptoidse treemori ilmnemine.

Halvatus ja lihasatroofia kulg on Aran-Duchenne tüüpi lihasatroofiaga täiesti erinevad: puudub turse ja sensoorsed häired; Landouzy-Dejerine tüüpi atroofiaga määravad diagnoosi näolihaste osalemine ja pärilikkuse mõju.

Beriberi haiguse hingamishäired, tursed ja sümptomite varieeruvus välistavad võimaluse segada seda perifeerse neuriidiga.

Anesteetilise pidalitõve, sõrmede ja varvaste nekroosi ning mõnede närvide (ulnaar-, radiaal-, näo- jt) tursed ilmnevad beriberi korral..

Latirismi eristab selle etioloogia, halvatus, kulgenud põlveliigese refleksid ja epileptoidsed värinad.

Lõpuks on vaja eristada beriberi haigust malaaria kahheksiast, reumast, aneemiast kuumades riikides, südame või neerude kahjustustega tursetest; diagnostika pole siin keeruline.

Ravi

Beriberi tõbe ravitakse tiamiini manustamisega puuduse kompenseerimiseks. Vitamiin B1 manustatakse tavaliselt lihasesisese süstina.

Pärast B1-vitamiini puuduse taastamist peate järgima õiget dieeti, et tulevikus vältida vitamiinipuuduse kordumist..

Ärahoidmine

Beriberi tõve ennetamine seisneb tiamiinipuuduse ennetamises organismis. Seda saab vältida õige dieedi järgimisega. Esiteks peaksid selle eest hoolitsema rasedad ja imetavad naised, eakad inimesed ja stressis olevad inimesed..

Sealiha on hea B1-vitamiini allikas. Tiamiini leidub ka täisteraviljades, nagu täisteratooted, pasta, kaerahelbed ja kliid, oder, tatar ja manna, pruun riis, munad, pistaatsiad ja maapähklid ning päevalilleseemned..

Suures koguses vitamiini B1 leidub ka rohelistes hernestes, banaanides, avokaados, peetides, arbuusides, vaarikates, sõstardites, mandariinides, spinatis, lillkapsas, rooskapsas.

Eriti oluline on järgida õiget dieeti, mis sisaldab rikkalikult B1-vitamiini sisaldavaid toite, kui juua suures koguses musta teed ja kohvi, samuti alkoholi. Lisaks peaksid stressis olevad inimesed jälgima tiamiini taset veres ja täiendama selle võimalikke puudusi, et puuduksid sellised sümptomid nagu lihasnõrkus ja värisemine, südamepekslemine..